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Heparina "mais fina do sangue": interrompa os efeitos colaterais potencialmente fatais

Heparina


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Anticoagulante pode levar a coágulos sanguíneos - o risco pode ser reduzido

Segundo especialistas, cerca de um milhão de pessoas na Alemanha tomam medicamentos anticoagulantes. O ingrediente ativo heparina, que é freqüentemente usado aqui, pode levar à formação de coágulos sanguíneos em alguns pacientes. Uma equipe de pesquisa mostrou agora que esse risco pode ser reduzido.

A heparina anticoagulante muito usada pode levar paradoxalmente à formação de coágulos sanguíneos em alguns pacientes. Médicos da Universidade Ludwig Maximilians (LMU) em Munique agora demonstraram que inibir uma determinada enzima pode reduzir esse risco.

"Diluentes de sangue" não tornam o sangue mais fluido

Segundo a Sociedade Alemã de Angiologia - Sociedade de Medicina Vascular (DGA), cerca de um milhão de pessoas na Alemanha precisam de medicamentos anticoagulantes. Tais preparações "são usadas para reduzir o risco de doenças cardiovasculares causadas por coágulos sanguíneos", explica o Instituto de Qualidade e Eficiência na Assistência à Saúde (IQWiG) no portal "gesundheitsinformation.de".

Os medicamentos são chamados coloquialmente de "anticoagulantes", mas, de acordo com especialistas, esse nome não é totalmente correto porque eles não tornam o sangue mais fluido. Os agentes anticoagulantes são divididos em diferentes grupos. Um deles é a heparina.

Efeito colateral perigoso

Como escreve a Ludwig Maximilians University (LMU) em Munique, a heparina anticoagulante é freqüentemente usada para a profilaxia pós-operatória da trombose venosa das pernas, para a terapia da trombose venosa e para a prevenção da trombose arterial no caso de um ataque cardíaco iminente.

No entanto, a trombocitopenia induzida por heparina (HIT) pode ocorrer como efeito colateral. Até três por cento dos pacientes tratados com heparina desenvolvem uma sub-forma de HIT imunologicamente dependente (HIT tipo II) que é potencialmente fatal devido à trombose nos vasos sanguíneos.

O consumo de plaquetas causado pela trombose explica a diminuição da contagem de plaquetas (trombocitopenia) na doença.

Os médicos da LMU liderados por Wolfgang Siess, professor de Patobioquímica Cardiovascular do Instituto de Profilaxia e Epidemiologia de Doenças Cardiovasculares (IPEK), agora demonstraram que certos inibidores podem impedir completamente esse efeito colateral in vitro.

Isso abre uma nova opção de terapia para o HIT Tipo II, como relatam os cientistas na revista "Blood Advances". O estudo foi realizado em cooperação com os grupos do Professor Michael Spannagl (Hemostaseologia, Clínica LMU), Professor Christian Weber e Dr. Philipp von Hundelshausen (ambos IPEK).

Medicamentos podem promover trombose

Como explicado na comunicação, o HIT tipo II é causado pela formação de anticorpos contra um complexo específico de heparina-proteína. Estes anticorpos ligam-se à sua parte denominada Fc no receptor Fc correspondente nas plaquetas. Isso pode ser fortemente ativado e agrupado.

Além disso, são liberadas proteínas específicas que ligam as plaquetas às paredes internas do vaso e a certos glóbulos brancos (monócitos, granulócitos neutrófilos). Como resultado, ocorre trombose nos vasos sanguíneos - paradoxalmente, esse é exatamente o efeito que a heparina deveria impedir originalmente.

"O complexo desenvolvimento da doença é bem compreendido, mas ainda não é tratado de maneira ideal", diz Siess.

Nova opção de terapia

Um estudo anterior mostrou que a ativação do receptor Fc nas plaquetas resultou na ativação da enzima bruton tirosina quinase (Btk).

“É por isso que investigamos se os agentes inibidores da Btk poderiam reduzir a ativação das plaquetas, estimulando o receptor Fc. De fato, todos os seis inibidores de Btk usados ​​inibiram completamente a ativação do receptor Fc plaquetário no sangue in vitro e a interação das plaquetas com granulócitos neutrófilos - e, portanto, a acumulação perigosa ”, explica Siess.

"Foi uma surpresa muito agradável para nós, porque trabalhos anteriores haviam mostrado que outro receptor ativador de plaquetas é apenas parcialmente inibido pelos inibidores de Btk".

Os inibidores de Btk, portanto, oferecem uma nova opção de terapia para o HIT tipo II, porque permitem pela primeira vez interromper um passo inicial e decisivo no desenvolvimento da doença. Além disso, os inibidores de Btk examinados têm a vantagem de já terem sido aprovados para o tratamento de outras doenças ou já terem sido testados em estudos clínicos.

Outros "anticoagulantes" também podem levar a eventos trombóticos

Não apenas a heparina, mas também outros "anticoagulantes" podem promover trombose em algumas pessoas.

Há alguns meses, o Instituto Federal de Medicamentos e Dispositivos Médicos (BfArM) informou em uma carta da Rote Hand que o uso de apixaban (Eliquis), dabigatranetexilate (Pradaxa), edoxaban (Lixiana / Roteas) e rivaroxaban (Xarelto) em pacientes e Pacientes com síndrome antifosfolípide não são recomendados devido ao possível aumento do risco de eventos trombóticos recorrentes. (de Anúncios)

Informação do autor e fonte

Este texto corresponde às especificações da literatura médica, diretrizes médicas e estudos atuais e foi verificado por médicos.

Inchar:

  • Ludwig Maximilians University Munich: Heparin Therapy: Stop Dangerous Side Effects, (acessado em 22 de dezembro de 2019), Ludwig Maximilians University Munich
  • Blood Advances: Inibidores orais de Bruton tirosina quinase bloqueiam a ativação do receptor Fc plaquetário CD32a (FcγRIIA): uma nova opção no HIT?, (Acessado em 22 de dezembro de 2019), Blood Advances
  • Sociedade Alemã de Angiologia - Sociedade de Medicina Vascular e.V. (DGA): Vida com anticoagulantes - medicamentos anticoagulantes, (acessado em 22 de dezembro de 2019), Sociedade Alemã de Angiologia - Sociedade de Medicina Vascular e.V. (DGA)
  • Instituto de Qualidade e Eficiência na Assistência à Saúde (IQWiG): O que são anticoagulantes (anticoagulantes) e como são usados?, (Acessado em 22 de dezembro de 2019), gesundheitsinformation.de
  • Instituto Federal de Medicamentos e Dispositivos Médicos (BfArM): Rote-Hand-Brief sobre Eliquis®, Pradaxa®, Lixiana® / Roteas® e Xarelto®: Não é recomendado o uso em pacientes com síndrome antifosfolípide (acessado em 22 de dezembro de 2019), Instituto Federal de Medicamentos e Dispositivos Médicos (BfArM)
  • Instituto Federal de Drogas e Dispositivos Médicos (BfArM): Rote-Hand-Brief, (recuperação: 22.12.2019), Instituto Federal de Drogas e Dispositivos Médicos (BfArM)


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